La enfermedad de
Alzheimer es la forma más común de demencia,
es incurable y terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de
65 años de edad. Aunque su causa permanece desconocida, las últimas
investigaciones parecen indicar que están implicados procesos de tipo priónico1.
Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la
aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares.
Las placas seniles son depósitos extracelulares de la proteína beta
amiloide en la sustancia gris del cerebro, y se asocian con la degeneración y
muerte neuronal. Esta proteína beta amiloide procede de la degradación de una
proteína más grande llamada proteína precursora de amiloide, que se encuentra
en la membrana de muchas células y cuya misión no está completamente dilucidada.
El acúmulo de beta amiloide se debe a un incremento en su producción o a una
reducción en su eliminación.
Por otra parte, la formación de ovillos de neurofibrillas es el resultado de la polimerización anormal de la
proteína tau (una proteína que está en las neuronas), y se inicia en la región
del hipocampo donde se encuentra la función de la gestión de la memoria. Estos
dos procesos implicados en el mal de Alzheimer podrían estar interrelacionados
y, en cualquier caso, provocan una degeneración y disfunción neuronal.
Lo que se ha descubierto es precisamente, que un
antidepresivo común como es el citalopram,
puede reducir la producción de la beta-amiloide, según un nuevo estudio de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Washington en St. Louis y la Universidad de Pennsylvania, ambas
en Estados Unidos.
Las placas cerebrales están vinculadas
estrechamente a los problemas de memoria y otros trastornos cognitivos causados
por la enfermedad de Alzheimer, por lo que detener la acumulación de placa puede
frenar el declive mental causado por la condición. Los científicos descubrieron que el
antidepresivo citalopram detiene el crecimiento de las placas en un modelo de
ratón con Alzheimer y en adultos jóvenes cognitivamente sanos,
una sola dosis del fármaco redujo en un 37 por ciento la producción de
beta-amiloide2.
Aunque
los resultados son alentadores, los científicos advierten que sería prematuro
que la gente tomara antidepresivos exclusivamente para retardar el desarrollo
de la enfermedad de Alzheimer.
1Prion;
acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección
2
Beta-amiloide es una proteína producida por la actividad normal del cerebro y
cuyos niveles aumentan en el cerebro de pacientes con Alzheimer, haciendo que
se amontonen en placas. A veces, las placas también están presentes en los
cerebros cognitivamente normales.
Noticia extraída de europapress.es
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